TERG
Des Oligonucleotides Antisens contre la Huntingtine pour vaincre la résistance des tumeurs cérébrales aux traitements anticancéreux actuels
Bénéfices
- Thérapie adjuvante limitée au système nerveux central
- Re-sensibiliser au traitement anticancéreux.
- Nouvel espoir pour les patients atteints de tumeurs résistantes exprimant la MGMT
- Repositionnement d’oligonucléotides antisens déjà existants
Mots clefs
- Gliomes
- Temozolomide (TMZ)
- Huntingtine
- Oligonucléotides antisens
Propriété Intellectuelle
- 1 brevet
Laboratoire
- GIN
Établissements
- CEA
- CNRS
- INSERM
- UGA
Continuum Linksium
- Maturation
- Commercialisation
Résultats
- Licences disponibles
Contexte
Les glioblastomes sont des tumeurs cérébrales de l’adulte au pronostic funeste. Le traitement actuel connu sous le nom de « protocole de Stupp » et utilisant l'anticancéreux témozolomide a permis d’augmenter la survie de 2 à 3 mois en moyenne mais les mécanismes de résistance conduisent inexorablement à la mort du patient 15 mois en moyenne après le diagnostic de la maladie. Il n'y a pas eu d'avancée majeure dans le traitement de ces tumeurs depuis près de 20 ans.
Les travaux de recherche de l’équipe TERG ont montré que la protéine huntingtine est impliquée dans la régulation et la survie des cellules cancéreuses.
Technologie
L'approche innovante de TERG cible la protéine huntingtine dans les cellules de glioblastomes afin de les re-sensibiliser au traitement anticancéreux standard (témozolomide). Pour cela, elle utilise des oligonucléotides antisens (ASOs) ayant la capacité de diminuer le niveau d’expression de la protéine huntingtine dans des cellules de gliomes ou des cellules souches de glioblastomes. |
Avantages
La technologie TERG améliore l’efficacité du témozolomide et pourrait être à terme introduite dans le protocole actuel de traitement afin d’améliorer la qualité de vie et la survie de patients atteints de glioblastome. TERG propose le repositionnement d’oligonucléotides antisens mis au point pour traiter les patients atteints de la maladie de Huntington. |
Maturité
TERG a démontré in vitro que la réduction de la huntingtine par l'ASO sensibilise les lignées cellulaires de gliomes humains au témozolomide jusqu'à 70%. In vivo, l'administration de l'ASO retarde la croissance tumorale chez les souris traitées au témozolomide et augmente la survie. Des étapes de toxicité et des tests d’efficacité sur d’autres classes de gliomes sont en cours afin d’amorcer le développement de notre solution vers des essais cliniques. |
Applications
L'utilisation des ASOs contre la huntingtine en tant que thérapie adjuvante au témozolomide pourrait accroître la survie sans tumeur et la survie globale des patients atteints de glioblastome. La stratégie présentée ici propose un repositionnement pour les ASOs développés dans le contexte du traitement de la maladie de Huntington.
On en parle dans le magazine
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